Mitochondrien bei ME/CFS und PEM – warum Energie unter Belastung fehlt

Warum ME/CFS und PEM keine Frage von Motivation sind

Hinweis:

Dieser Beitrag ist bewusst ruhig und klar gehalten. Am Ende findest du eine kurze Zusammenfassung für Tage mit wenig Energie.

Mitochondrien bei ME/CFS und PEM – eine Einordnung

Im Zusammenhang mit Post Covid, ME/CFS und PEM fällt ein Begriff immer wieder:

Mitochondrien.

Oft verkürzt als „Kraftwerke der Zellen“ beschrieben, werden sie schnell zum Erklärungsmodell für Erschöpfung, Leistungseinbruch und Belastungsintoleranz. Gleichzeitig kursieren viele vereinfachte oder irreführende Aussagen.

Dieser Beitrag soll einordnen:

Was Mitochondrien tatsächlich tun, welche Rolle sie bei ME/CFS und PEM spielen – und was man heute weiß, ohne mehr zu versprechen, als die Forschung hergibt.

Mitochondrien einfach erklärt

Mitochondrien sind Zellorganellen, die für die Energieproduktion verantwortlich sind. Sie stellen Adenosintriphosphat (ATP) her – den Energieträger, den Zellen für nahezu alle Funktionen benötigen.

Ohne ausreichend ATP sind grundlegende Prozesse nicht möglich, etwa:

  • Muskelarbeit und Bewegung
  • Reizweiterleitung im Nervensystem
  • Denk- und Konzentrationsleistung
  • Immunreaktionen
  • Zellreparatur und Regeneration

Besonders energieabhängig sind daher:

  • Nerven- und Gehirnzellen
  • Muskelzellen
  • Herzmuskelzellen
  • Zellen des Immunsystems

Der Zusammenhang zwischen Mitochondrien und ME/CFS

Aktuelle Forschung geht davon aus, dass ME/CFS keine klassische strukturelle Mitochondrienerkrankung ist.

Das bedeutet:

  • Die Mitochondrien sind nicht zerstört
  • ihre Anzahl ist nicht zwingend reduziert

Stattdessen zeigen sich funktionelle Störungen der Energieverwertung, vor allem unter Belastung.

Vereinfacht gesagt:

Die Energie kann nicht mehr zuverlässig bereitgestellt werden, wenn sie gebraucht wird.

ME/CFS wird daher heute als systemische Erkrankung mit gestörtem Energiestoffwechsel verstanden.

PEM – wenn Belastung die Energieverarbeitung überfordert

PEM (Post-Exertional Malaise) gilt als zentrales Leitsymptom von ME/CFS – und als stärkster klinischer Hinweis auf eine mitochondriale Beteiligung.

Typisch für PEM sind:

  • deutliche Verschlechterung nach körperlicher, geistiger oder emotionaler Belastung
  • zeitlich verzögerter Beginn (Stunden bis Tage)
  • eine Reaktion, die nicht im Verhältnis zur Belastung steht
  • lange Erholungs- und Regenerationszeiten

Medizinisch wird PEM interpretiert als:

eine fehlangepasste Reaktion des zellulären Energiestoffwechsels auf Belastung.

Das bedeutet:

Belastung überfordert die Energiebereitstellung auf Zellebene – der Körper schaltet in einen Schutzmodus.

Was bei ME/CFS auf Zellebene gestört ist

Bei ME/CFS betrifft die Störung nicht die Existenz der Mitochondrien, sondern ihre Funktion unter Belastung.

Beobachtet werden unter anderem:

  • eine reduzierte ATP-Produktion bei Anforderung
  • eine gestörte Nutzung von Sauerstoff
  • ein frühzeitiger Wechsel in ineffiziente Notfall-Stoffwechselwege
  • eine verlangsamte Zellregeneration

Der Körper reagiert schneller mit Rückzug, um weiteren Schaden zu vermeiden. Das erklärt, warum Aktivität nicht aufbaut, sondern verschlechtern kann.

Beteiligte Systeme – warum alles zusammenhängt

Die mitochondriale Dysfunktion steht nicht isoliert, sondern im Zusammenspiel mit mehreren Körpersystemen, darunter:

  • das Nervensystem (autonome Dysregulation, Dauerstress)
  • das Immunsystem (chronische Entzündungssignale)
  • die Gefäß- und Sauerstoffregulation
  • die allgemeine Stoffwechselsteuerung

Deshalb wird ME/CFS heute als multisystemische Erkrankung verstanden – und nicht als lokales Problem einzelner Organe.

Was die Forschung zu Mitochondrien bei ME/CFS (noch) nicht sagen kann

Für einen seriösen Umgang ist wichtig, klar zu benennen, was derzeit nicht gesichert ist:

  • Es gibt keinen einzelnen Biomarker
  • keine einfache Blutuntersuchung
  • keine einheitliche Ursache

Die Forschung ist aktiv, aber noch nicht abgeschlossen. Vereinfachte Erklärungen oder universelle Lösungen werden der Komplexität der Erkrankung nicht gerecht.

Was man heute gesichert sagen kann

Trotz offener Fragen lassen sich einige Punkte klar festhalten:

  • Mitochondrien spielen bei ME/CFS eine zentrale Rolle
  • PEM ist Ausdruck einer gestörten Energieverarbeitung
  • Verschlechterungen entstehen nicht aus psychischen Gründen, sondern biologisch
  • Schonung, Pacing und Regulation sind medizinisch begründet – nicht Ausdruck von Passivität

Eine treffende Zusammenfassung lautet:

Bei ME/CFS sind die Mitochondrien nicht zerstört, sondern durch eine komplexe Fehlregulation daran gehindert, unter Belastung ausreichend Energie bereitzustellen.

Warum diese Einordnung wichtig ist

Das Verständnis der mitochondrialen Beteiligung verändert den Blick auf die Erkrankung:

  • Weg von Schuld und Selbstvorwürfen
  • weg von Aktivierungslogik um jeden Preis
  • hin zu einem realistischen, schützenden Umgang mit Energie

Es erklärt, warum „mehr tun“ nicht hilft – und warum Stabilität oft wichtiger ist als Fortschritt.

Kurz zusammengefasst (für Tage mit wenig Energie)

  • Mitochondrien sind für die Energieversorgung der Zellen zuständig.
  • Bei ME/CFS ist nicht ihre Existenz, sondern ihre Funktion unter Belastung gestört.
  • PEM ist ein Ausdruck dieser gestörten Energieverarbeitung.
  • Der Körper schaltet früh in einen Schutzmodus.
  • ME/CFS ist eine multisystemische Erkrankung – keine psychische Erschöpfung.
  • Pacing und Regulation sind biologisch sinnvoll und medizinisch begründet.

Hinweis

Dieser Beitrag basiert auf dem aktuellen Forschungsstand und meiner persönlichen Einordnung. Er dient der Information und ersetzt keine medizinische Beratung.

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